Kann Cannabis wirklich bei der Behandlung von Rinderwahn helfen?

Could cannabis really help treat Mad Cow Disease_4k

Der sog. Rinderwahn, der beim Menschen als Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) auftritt, ist eine furchtbare degenerative Erkrankung des Gehirns, die in allen Fällen tödlich endet. CJD wird durch Prionen ausgelöst, bei denen es sich um missgebildete Proteinmoleküle handelt, und es gibt Indizien, die dafür sprechen, dass Cannabis helfen kann, ihren Folgen zu begegnen.

Wie äußert sich die CJD und wie wird sie übertragen?

Es gibt mehrere Formen von CJD. Die bekannteste Variante ist die neuartige CJD (vCJD), von der man glaubt, dass sie durch den Verzehr des Fleischs von Rindern ausgelöst wird, die mit der bovinen spongiformen Enzephalopathie (BSE) infiziert waren. Eine ähnliche Prionenerkrankung namens Kuru wird durch den kannibalischen Verzehr von Menschenfleisch übertragen; sie war bis in die Neuzeit unter den Naturvölkern auf Papua-Neuguinea verbreitet, gilt heute aber als erloschen.

Allerdings macht die vCJD nur einen kleinen Bruchteil aller CJD-Fälle aus. Erkrankungen an vCJD infolge des Verzehrs von infiziertem Rindfleisch traten in Europa erstmals 1996 auf, besonders in Großbritannien, wo bis heute insgesamt 177 Fälle registriert wurden. Da per Gesetz Änderungen der landwirtschaftlichen Praxis vorgeschrieben wurden, sind die Erkrankungen seit 2000 sehr stark zurückgegangen. Weltweit wurden insgesamt ca. 300 vCJD-Erkrankungen registriert.

Die klassische CJD kommt etwas öfter vor, obwohl sie bei etwa einem Fall pro Jahr gerechnet auf eine Million Menschen immer noch extrem selten ist. Die klassische CJD kann auf Grund einer erblichen Genmutation auftreten und wird in diesem Fall als familiäre CJD (fCJD) bezeichnet. Die fCJD-Fälle machen etwa 15 % aller klassischen CJD-Fälle aus; die übrigen 85 % treten spontan durch (einen) nicht bekannte(n) Mechanismus/Mechanismen auf.

Es ist auch möglich, dass der Verzehr von infiziertem Rindfleisch entweder zur klassischen CJD oder aber zur vCJD führt, aber dies ist noch nicht vollständig nachgewiesen. Derzeit ist es eher wahrscheinlich, dass die meisten Krankheitsfälle das Ergebnis normaler Proteinfaltungsvorgänge sind, die spontan scheitern.

Wie beeinflusst CJD das Gehirn?

Um zu verstehen, wie CJD das Gehirn beeinflusst, muss man zuerst einige grundlegende Vorgänge der Proteinbildung und -faltung verstanden haben. Eigentlich sind Proteine nur sehr lange Moleküle, die so komplex sind, dass sie sich zu dreidimensionalen Strukturen falten, was unter einem Elektronenmikroskop auch leicht zu sehen ist.

Das Hirn einer Person, die an TSE gestorben ist, im Vergleich zum normalen Hirn (© duke.edu)

Das Hirn einer Person, die an TSE gestorben ist, im Vergleich zum normalen Hirn (© duke.edu)

Die Struktur, in die sie sich falten, wird durch Interaktionen zwischen dem Protein selbst und anderen, es umgebenden Proteinen und Aminosäuren bestimmt. Wegen der Komplexität der Interaktionen und der sie beherrschenden Kräfte gibt es oft mehrere Wege, auf denen sich ein Protein falten kann. Manchmal können diese Faltungen auch falsch erfolgen, mit der Folge, dass das Protein nutzlos wird und seine normalen biologischen Funktionen nicht erfüllen kann. Diese Proteine können sich dann zu verschiedenen Körpergeweben anhäufen, und wenn dies im Gehirn geschieht, bauen sie das Hirngewebe ab und lösen einen schnellen gesundheitlichen Niedergang bis zum Tod aus. Interessanterweise ist es gerade ein Proteintyp, der heute meistens als Prionprotein bezeichnet wird, von dem man annimmt, dass er der Auslöser von Scrapie, BSE, CJD und ähnlichen Krankheiten ist, die zusammen als  transferierbare spongiforme Enzephalopathien oder TSEs bezeichnet werden.

Alles, was für das Entstehen einer Prionenerkrankung erforderlich ist, ist das Vorhandensein eines einzigen „Samens“, also einer Kette von missgebildetem Protein, für die schon 28 einzelne Proteinmoleküle ausreichend sind. Diese Samen können spontan produziert werden oder durch den Verzehr von infiziertem Fleisch, die Transfusion von kontaminiertem Blut oder die Übertragung von Gewebe eines infizierten Spenders entstehen.

Immer, wenn ein solcher Samen dann auf ein noch nicht gefaltetes Protein trifft, kann es dieses so beeinflussen, dass es sich ebenfalls fehlerhaft faltet. Diese neu infizierten, fehlerhaft gefalteten Abkömmlinge des originalen Samens können dann wiederum andere, noch nicht gefaltete Proteine zu einer fehlerhaften Faltung veranlassen, was zu einer exponentiellen Kettenreaktion führt, gegen die es bisher kein Heilmittel gibt.

Was kann Cannabis hier bewirken, um zu helfen?

Ende 2013 bestand kurzzeitig eine erhöhte Aufmerksamkeit für Internetaktivitäten,  die sich mit der Fähigkeit von Cannabis befassten, den Folgen des Auftretens von Prionen im Gehirn entgegenzuwirken.  Und wenig später gab es noch eine kleine Serie negativer Reaktionen auf diese Behauptung, die überwiegend ausführten, dass es dafür wenig oder gar  keine Nachweise gebe. Was ist wahr an dieser Geschichte? Schauen wir etwas genauer hin, dann finden wir es heraus.

Es gibt eigentlich nur eine einzige wissenschaftliche Studie, die sich mit der Fähigkeit von Cannabis oder Cannabis-verwandten Stoffen befasst, den Folgen einer Prionenanhäufung entgegenzuwirken. Bei dieser Studie, die 2007 veröffentlicht wurde, hatten Forscher Mäuse mit Scrapie infiziert (Scrapie ist eine Prionenerkrankung, die eigentlich bei Schafen auftritt und mit BSE bei Rindern verwandt ist) und sie dann mit THC, CBD, Anandamid, 2-AG sowie mit zwei synthetischen Cannabinoiden behandelt.

CBD kann den Ausbruch der Prionenerkrankung nachweislich verzögern

Die Forscher fanden heraus, dass von den getesteten Cannabinoiden nur CBD eine statistisch signifikante Fähigkeit zeigte, das Einsetzen der Symptome zu verzögern und auch die Gesamtdauer bis zum Eintritt des Todes zu verlängern. Dieser Effekt trat auf, wenn die Mäuse sofort nach der Infektion behandelt wurden und auch, wenn die Behandlung 30 Tage nach der Infektion begann. Allerdings konnte CBD den Eintritt des Todes nicht mehr signifikant verzögern, wenn es erst 120 Tage nach der Infektion verabreicht wurde.

Der reguläre Ablauf der Proteinfaltung kann schon einmal scheitern, und es können sich Prionen bilden (© AJC)

Der reguläre Ablauf der Proteinfaltung kann schon einmal scheitern, und es können sich Prionen bilden (© AJC)

In den Gehirnen der mit CBD behandelten Mäuse waren Prionen kaum nachweisbar, obwohl „erhebliche Mengen” in den Gehirnen der infizierten Mäuse gefunden wurden, die nicht mit CBD behandelt worden waren. Die Forscher stellten zudem fest, dass bei der Verabreichung von CBD keine Nebenwirkungen auftraten, und kamen zu dem Ergebnis, dass CBD ein viel versprechender Stoff für weitere Forschungen auf dem Gebiet der Prionenerkrankungen sein könne, und zwar wegen seiner geringen Toxizität, des Fehlens von Psychoaktivität und negativen Nebenwirkungen, wegen seiner neuroprotektiven und entzündungshemmenden Eigenschaften und wegen der nun entdeckten Fähigkeit, der Anhäufung von Prionen entgegenzuwirken.

Die Forscher stellten weiter fest, dass CBD leicht die Blut-Hirn-Schranke überwindet, was bedeutet, dass es ein Potenzial als wirksames Mittel auch dann besitzt, wenn die Prioneninfektion bereits das Zentralnervensystem erreicht hat.

So weit, so gut – also starten wir doch gleich mit der CBD-Behandlung von CJD

Nicht so schnell. Der Fehler, den viele wohlmeinende Verfechter der Cannabismedizin und der Legalisierung machen, besteht darin, dass sie das Ergebnis einer einzigen wissenschaftlichen Arbeit gleich für eine medizinische Tatsache halten. Man muss aber davon ausgehen, dass dann, wenn eine Forschungsarbeit viel versprechend und von potenziellem Wert ist, noch mindestens eine oder zwei Folgestudien zum gleichen Thema erstellt werden, und zwar in einem Zeitraum von mehreren (etwa zehn) Jahren, die auf die Erstveröffentlichung folgen. Aber bisher ist noch keine bestätigende Reaktion auf die Studie aufgetaucht; allerdings gab es mehrere bemerkenswerte negative Reaktionen.

Einen interessanten Blogbeitrag zu diesem Thema können Sie hier lesen. Darin macht der Verfasser auf diverse Mängel der vorgenannten Studie aufmerksam und kritisiert auch ihre Schlussfolgerung, nach der CBD wahrscheinlich ein insgesamt effektiver Wirkstoff zur Behandlung von Prionenerkrankungen beim Menschen ist.

Der Verfasser weist auf Folgendes hin:

  • die “signifikante” Verzögerung bei Ausbruch der Krankheit und Todeseintritt lag tatsächlich nur bei etwa 6 %;
  • der Wirkmechanismus von CBD wurde nicht vollständig erforscht und die Beteiligung der Cannabinoidrezeptoren wurde übersehen;
  • Es wurde nur nachgewiesen, dass CBD in hoher Dosierung und kurz nach der Infektion eine Wirkung entfaltet, wogegen Prionenerkrankungen beim Menschen erst Wochen oder Monate nach der ersten Infektion diagnostiziert werden;
  • Die Scrapie-Prionen wurden in die Bauchhöhle injiziert, während CJD sich im Gehirn abspielt.

Der Verfasser stellt fest, dass besonders die beiden letzten Punkte relevant sind, denn selbst wenn nachgewiesen wurde, dass CBD zur Kontrolle der Ausbreitung von Prionen in der Bauchhöhle in einem frühen Stadium nach der Infektion wirksam sein könnte, lässt sich daraus nicht der Schluss ziehen, dass es auch in der Lage ist, mit der wesentlich höheren Zahl an Prionen fertig zu werden, die sich im menschlichen Gehirn bis zu dem Zeitpunkt aufgebaut haben, in dem eine TSE diagnostiziert wird.

Die CJD-Krankheit ist mit dem sog. Rinderwahn (BSE) verwandt; vCJD ist eine direkte Folge des Verzehrs von infiziertem Rindfleisch (© RTD Photography)

Die CJD-Krankheit ist mit dem sog. Rinderwahn (BSE) verwandt; vCJD ist eine direkte Folge des Verzehrs von infiziertem Rindfleisch (© RTD Photography)

Und schon aus der Studie selbst, und zwar aus der fehlenden Wirksamkeit bei einer erst später (120 Tage statt 30 Tage nach der Infektion) einsetzenden Behandlung lässt sich ableiten, dass CBD gegen Prionenerkrankungen im Spätstadium vielleicht überhaupt nicht mehr wirksam ist.

OK… Sollen wir also alle Hoffnung aufgeben?

Auch wenn die Studie in der Tat einige Schwächen hat, gibt sie doch zumindest einige Hinweise darauf, dass CBD eine wichtige neuroprotektive Wirkung haben könnte. Die neuroprotektiven Fähigkeiten von CBD wurden schon mehrfach nachgewiesen, und die Zuführung von CBD als Nahrungsergänzungsmittel über längere Zeiträume könnte durchaus sinnvoll sein, um sich damit gegen künftige neurologische Erkrankungen (inklusive Prionenerkrankungen) zu schützen. Denn schließlich ist die Fähigkeit von CBD zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke und der Umstand, dass in den Gehirnen der infizierten und mit CBD behandelten Mäuse keine Prionen gefunden wurden (wohl aber bei den Mäusen, die infiziert und nicht mit CBD behandelt wurden), ein starkes Indiz dafür, dass CBD in der Tat fähig ist, Prionen davon abzuhalten, aus der Bauchhöhle ins Gehirn überzuwechseln, jedenfalls in einem Zeitraum, der nahe am Zeitpunkt der erstmaligen Infektion liegt.

Die Studie hat aber gerade nicht nachgewiesen, dass CBD gegen Prionenerkrankungen beim Menschen auch wirken könnte, nachdem diese bereits diagnostiziert wurden. Die Ergebnisse der Studie legen nahe, dass dies eher nicht der Fall sein wird, weil CBD etwa 120 Tage nach der Infektion keine Wirkung mehr entfaltet und Prionenerkrankungen beim Menschen typischerweise erst diagnostiziert werden, wenn die Erkrankung schon sehr weit fortgeschritten ist. Daher hat sich durch dieses Ergebnis in der Welt der CJD-Forschung nicht viel verändert, und jüngst sind mehrere andere Medikamente getestet worden, deren Anfangsergebnisse mehr versprechen.

Dennoch reiht sich die Studie in die Serie der bereits vorhandenen Forschungsarbeiten ein, die eine neuroprotektive Wirkung von CBD stützen. Da CBD fast gar keine Nebenwirkungen hat, erscheint seine Zuführung als regelmäßiges Nahrungsergänzungsmittel zum Schutz gegen eine künftige neurologische Erkrankung als sehr vorteilhaft und praktisch ohne jedes Risiko.

 

Seshata Seshata ist Vollzeitjournalistin und Forscherin auf dem Gebiet von Cannabis. Sie ist auf die soziokulturellen, umwelttechnischen und geopolitischen Aspekte der Cannabisindustrie spezialisiert.

 

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